烟醯胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+） 是一种通用的细胞电子转运蛋白、辅酶和信号分子，存在于人体所有细胞中，对细胞功能和活力至关重要。与 NAD+ 一起，其还原 （NADH） 和磷酸化形式（NADP+ 和 NADPH）也很重要。NAD+ 及其氧化还原伙伴 NADH 对于细胞呼吸所有部分的能量 （ATP） 产生至关重要：细胞质中的糖酵解和线粒体中的克雷布斯迴圈和电子传递链。
NADP+ 和 NADPH 倾向于用于合成代谢反应，包括胆固醇和核酸的生物合成、脂肪酸的延伸以及谷胱甘肽的再生，谷胱甘肽是体内的关键抗氧化剂。在其他细胞过程中，NAD+ 及其其他形式被 NAD+ 依赖性/消耗酶用作底物，对蛋白质进行翻译后修饰。NAD+ 还可作为二级信使分子环状 ADP 核糖的前体，这对钙信号传导很重要。
NAD+ 是由氨基酸色氨酸或维生素前体、烟酸和烟醯胺在体内从头自然合成的，统称为维生素 B3 或烟酸;它也可以由生物合成中间体合成，包括烟醯胺单核苷酸和烟醯胺核苷。在挽救途径中，NAD+在细胞内不断迴圈，与其他形式相互转化。细胞培养研究还表明，哺乳动物细胞可以吸收细胞外NAD+。
NAD+ 水准在新生儿中最高，并随著实际年龄的增加而稳步下降。50 岁以后，它们大约是年轻人水准的一半.6 为什麽 NAD+ 水平随著年龄的增长而下降的问题已经在模式生物中进行了研究。在氧化还原反应过程中，NAD+ 和 NADH 不会被消耗，而是不断回收;然而，在其他代谢过程中，NAD+ 被 NAD+ 依赖性酶消耗，因此随著时间的推移可能会耗尽，导致 DNA 损伤增加、与年龄相关的病症和疾病以及线粒体功能障碍。与年龄相关的线粒体健康和功能下降在衰老和衰老理论中很突出，对 NAD+ 耗竭以及随后的氧化损伤和压力的研究支持这些观点。
2016 年对小鼠进行的一项研究显示，与人类相似的 NAD+ 水平与年龄相关的下降，揭示了与年龄相关的 NAD+ 水准下降是由 CD38 水准升高驱动的，CD38 是一种膜结合的 NADase，可分解 NAD+ 及其前体烟醯胺单核苷酸。该研究还证实，与年轻人（平均年龄，61岁）相比，老年人（平均年龄为34岁）在人类脂肪组织中的CD<>基因表达升高。然而，其他对小鼠的研究表明，衰老引起的炎症和氧化应激会减少 NAD+ 的生物合成。因此，多种机制的组合可能有助于人类 NAD+ 的年龄相关下降。
维持 NAD+ 水平的临床重要性是在 1900 年代初期确定的，当时发现以腹泻、皮炎、失智和死亡为特徵的糙皮病可以通过含有 NAD+ 前体的食物治癒，特别是维生素 B3。值得注意的是，与维生素 B3（烟酸）补充剂相比，维生素 B<>（烟酸）会导致皮肤潮红，而 NAD+ 注射液尚未观察到这种副作用。近年来，低 NAD+ 水平与许多与氧化/自由基损伤增加相关的与年龄相关的病症和疾病有关，包括糖尿病、心脏病、血管功能障碍、缺血性脑损伤、阿尔茨海默病和视力丧失。
静 脉 输 注 NAD+ 已被广泛用于治疗成 瘾，这源于华 盛顿州西雅图 Shadel 医 院 医学博士 Paul O'Hollaren 1961 年的一份报告。O'Hollaren 博士描述了在 100 多个病例中成功使用静 脉 输 注 NAD+ 预 防、缓 解或治 疗对各种物质成 瘾的急 性和慢 性症状，包 括 酒 精、海 洛 因、鸦 片 提 取 物、吗 啡、二 氢 吗 啡、 pai 替 ding、可 待 因、可 卡 因、苯 丙 胺、巴 比 妥类 药物和镇 静 剂。然而，迄今为止，还没有临 床试验评估 NAD+ 治疗成 瘾的安全性和有效性。
NAD+ 替代疗法可以促进线粒体健康和体内平衡、基因组稳定性、神经保护、健康衰老和长寿，并可能有助于治疗成瘾。评估这些效果的临床试验在接受 NAD+ 注射治疗的人体中尚未发表;然而，最近已经完成了许多评估 NAD+ 替代疗法或增强在人类疾病和衰老背景下的疗效和安全性的临床试验，还有许多其他试验正在进行中。
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